Деллін

Пептид дельта сну (DSIP)

КОМПЛЕКСНЕ РІШЕННЯ ВСІХ НЕВРОЛОГІЧНИХ ПРОБЛЕМ

Заказ по телефону: (066) 920-25-48

Показання до застосування добавки DELLIN:

У дитячій неврології і психіатрії:

  • Комплексна терапія дитячого церебрального паралічу (ДЦП);
  • Комплексна терапія синдромів Аутизму;
  • Комплексна терапія епілепсії
  • Доброякісна дитяча епілепсія з піками на ЕЕГ в центрально-скроневої області
  • Дитяча епілепсія з пароксизмальною активністю на ЕЕГ в потиличній області
  • Вогнищеві напади епілепсії без зміни свідомості
  • Прості парціальні припадки, що переходять у вторинно генералізовані припадки
  • Миоклоническая епілепсія раннього дитячого віку
  • Неонатальні судоми
  • Дитячі епілептичні абсанси (пікнолепсія)
  • Епілепсія з великими судорожними припадками (grandmal)
  • Комплексна терапія органічних уражень головного мозку;
  • Черепно-мозкові травми (ЧМТ), як в гострому періоді, так і на стадії реабілітації;
  • Синдром затримки нервово-психічного розвитку дитини (ЗНПР), причому, незалежно від етіології;
  • Психо-мовна затримка (ПРЗ), а також мовні порушення, пов’язані з функціональними змінами центральної нервової системи (тахілалія, браділалія, заїкання);
  • Активна реабілітація після операційних нейрохірургічних заходів (висічення кісти мозку, стентування при гідроцефалії, видалення гематоми або пухлини мозку і т.п.);
  • Емоційні розлади і розлади поведінки, в дитячому і підлітковому віці, стану рухової і сенситивной расторможенности, а також синдроми гіперзбудливості ЦНС;
  • Ознаки порушення соціальної адаптації, на тлі зміни середовища перебування (місцевість, колектив, оточення);
  • Тікі;
  • Фобії.

У загальній неврології і психіатрії:

  • Комплексна терапія гострого порушення мозкового кровообігу (ГПМК) – за ішемічним і геморагічним типом (як в гострому періоді, так і на стадії ранньої та пізньої реабілітації);
  • Транзиторні церебральні ішемічні атаки;
  • Діенцефальні розлади і вегетативні кризи різної етіології;
  • Вестибуло-атаксические синдроми;
  • Черепно-мозкові травми (ЧМТ), як в гострому періоді, так і на стадії ранньої та пізньої реабілітації;

Комплексна терапія епілепсії

  • Локалізована епілепсія (фокальна)
  • Симптоматична епілепсія
  • Епілептичні синдроми з комплексними парціальними судорожними припадками
  • Генералізована ідіопатична епілепсія
  • Епілептичні синдроми – синдром Кожевникова, напади, пов’язані з вживанням алкоголю, застосуванням лікарських засобів, гормональними змінами, позбавленням сну, впливом стресових факторів.
  • Неуточнені припадки епілепсії
  • Малі припадки епілепсії (petitmal)
  • Великі припадки епілепсії (grandmal)
  • Нейродегенеративні захворювання (НДЗ), в тому числі хвороба Альцгеймера і розсіяний склероз;
  • Реабілітація після перенесених енцефалітів та менинго-енцефалітів;
  • Діабетичні та токсичні полінейропатії;
  • Корекція астено-невротичного синдрому, в тому числі синдрому хронічної втоми;
  • Терапія уніполярних депресій (резистентна депресія, мала депресія, атипова депресія, постнатальная депресія, реккурентная депресія, дистимия,
  • Циклотимія, вітальні депресії без психотичних розладів);
  • Порушення сну (порушення засинання та підтримання сну – безсоння, порушення у вигляді підвищеної сонливості – гиперсомния, порушення
  • Циклічності сну і неспання – діссомнія, синдром обструктивного апное уві сні);
  • Нівелює залежність від тривало прийнятих снодійних препаратів;
  • Деменції (в тому числі судинна деменція і сенільний деменція);
  • Тривожні розлади і Фобії;
  • Корекція психічних розладів і розладів поведінки, пов’язаних з вживанням психоактивних речовин;
  • Реабілітація хворих після перенесених хірургічних, компресійних впливів на мозок;
  • Реабілітація після перенесеної гіпотермії тканин, або в слідстві хронічної гіпоксії мозку (наприклад зниження перфузионной здатності судин на тлі атеросклеротичних змін).

У наркологічній практиці:

  • Купірування абстинентного синдрому і профілактика делириозних станів;
  • Профілактика первинного патологічного потягу до алкоголю або продуктів наркотичного характеру;
  • Відновлення генетично детермінованої чутливості опіатнихрецепторів.

Добавка DELLIN – випускається у вигляді ампул з ліофілізованим порошком без запаху. Вона добре розчиняється у воді. В ампулі міститься 0,3 мг дельта-сон індукує пептиду DSIP і решту масу становить спеціально підібрана суміш гліцину, Туріна, L-карнозину і Пантелей (екстракт з пантів північного оленя).

Добавку DELLIN можна капати під язик, але набагато краще і більш активно її дія виявляється при інтраназальному застосуванні в передню третину носової перегородки. Інтраназальне застосування рекомендовано ще й тому, що в даній області спостерігається витончення слизової оболонки, а також розташовується густа судинна мережа – Кіссельбахово сплетіння (Locus Kisselbachii). У цьому місці венозні судини супроводжують артерії.

Особливістю венозного відтоку з порожнини носа є його зв’язок з венозними сплетеннями plexus pterigoideus і sinus cavernosus, за допомогою яких вени носа повідомляються з венами черепа. Крім того, в цій зоні розташовуються розгалуження переднього нюхового нерва.

Все це дозволяє добавці швидко проникнути в “зону діяльності”.

Час проникнення DSIP є основоположним фактором впливу.

dellin

Через гематоенцефалічний бар’єр молекули добавки DELLIN проходять шляхом полегшеної дифузії. Їх опосередкований транспорт здійснюється спеціальними молекулами-переносниками (пермеаз-експедиторами). Назальна технологія “доставки” дозволяє добавці DELLIN досягти таламических ядер через 1,5-2 хвилини після її введення.

Безпосередній ефект розвивається, протягом 3 хвилин і триває до 1,5 годин. Опосередкований ефект, пов’язаний з включенням меседжеров і нейротрансмітерів, може тривати від 6 годин до декількох діб.

Дозування добавкиDELLIN за віковими групами:

Курси для дітей до 14 років:

  • Курс для дітей від 1 року до 3-х років – по 1 ампулі щодня, в першій половині дня, протягом 5-10 днів, при необхідності повторити курс після 10-15 денної паузи;
  • Курс для дітей від 3-х до 6 років – по 1 ампулі щодня, в першій половині дня, протягом 10-15 днів, при необхідності повторити курс після 10-15 денної паузи;
  • Курс для дітей від 6 до 14 років – по 1 ампулі щодня, в першій половині дня, протягом 10-20 днів (якщо терапія проводиться в гострому періоді патологічного процесу, в перші 5-10 днів DELLIN вводиться більш інтенсивно – тобто денна доза становить 2 ампули, а далі по 1 ампулі на добу), після 15-ти денний паузи повторити курс прийому по 1 ампулі щодня протягом 10-15 днів.

Курси для дітей старше 14 років і дорослих:

  • Стандартна або планова терапія патологічного процесу – приймати по 1 ампулі від 10 до 30 днів, при необхідності курс після 10-15 денної паузи повторити прийом по 1 ампулі щодня протягом 10-15 днів;
  • Ранній період реабілітації гострого важкого, хронічного патологічного процесу – приймати по 2 ампули на протязі 15-20 днів і після 10-ти денної перерви повторити курс. Подальше використання регламентується поточним станом;
  • Ранній період реабілітації гострого, але більш легкого патологічного процесу – приймати по 2 ампули на протязі 5 днів, а потім по 1 ампулі протягом 15-20 днів і після 15 денної паузи повторити прийом по 1 ампулі щодня протягом 10-15 днів;
  • Комплексна терапія гострого патологічного процесу – приймати по 2 ампули 10-15 днів) і після 15 денної паузи повторити прийом по 1 ампулі щодня протягом 10 днів;
  • Якщо хворому проводяться заходи реанімації або інтенсивної терапії можливе застосування від 3х до 5-ти ампул добавки DELLIN в день, протягом 2-5 днів, а далі продовжувати терапію відповідно до протоколу гострого важкого, хронічного патологічного процесу.

Практичне застосування:

  • Розкрити ампулу з сухим речовиною;
  • Мірною піпеткою (остання додається) додати в ампулу від 6 до 10 крапель кип’яченої води або фіз.ррозчину кімнатної температури (наповнення від 60 до 100% тонкої частини “носика” піпетки);
  • У разі перорального прийому – капаємо під язик по 1 краплі з правої і лівої його частини і залишаємо “розсмоктатися” під язиком протягом 15 хв. Після цього процедуру повторювати в тій же послідовності до кінця (розведеною дози);
  • У разі назального прийому – пацієнта кладемо на бік на рівну горизонтальну поверхню (диван, ліжко, кушетка), під голову не більшу подушку або валик, або, при застосуванні в положенні сидячи, максимально схилити голову в сторону, і капає з мірної піпетки по 1-2 краплі на передню третину носової перегородки, з інтервалом 10-15 хвилин (крапля всмоктується зі слизової носової перегородки на протязі 10 хвилин, + 5 хвилин для відновлення рецепції слизової).

УВАГА! Одна ампула повинна викопуватися за один захід. Більше 5-ти годинне введення добавки значно зменшує її активність. Після 10 годин перебування ампули у відкритому стані – вміст діюча речовина повністю руйнується.

СКЛАД ТА ВПЛИВ НА ЗДОРОВ'Я:

Ефективність ДЕЛЛІНА обумовлена, що входять в його склад компонентами:

ДЕЛЛІН МІСТИТЬ:

  1. Карнозин (бета-аланіл-L-гістидин) – дипептид, що складається із залишків амінокислот β-аланіну [en] і гістидину. Виявлено в високих концентраціях в м’язах і тканинах мозку.

Основні властивості карнозину:

Численні літературні джерела, дозволяють стверджувати, що антиоксидант карнозин – природний дипептид β-аланіл-L-гістидин – відповідає практично всім вимогам, що пред’являються до ідеального антиоксиданту. Він синтезується і міститься в м’язової і нервової тканини людини, легко засвоюється і проникає через гематоенцефалічний бар’єр, має високу біодоступність та мембраностабілізуючу дію, належить до низькомолекулярних гідрофільних антиоксидантів прямої дії, хоча здатний надавати і опосередкований вплив на систему антірадікальной захисту організму. Про опосередкованому дії карнозину свідчать, результати експериментів, які показали, що карнозин прискорює метаболізування кортизолу і норадреналіну, що вивільняються в кров при стресі. Крім того, у карнозина не виявлено побічних ефектів, до нього немає звикання, немає небезпеки його передозування, він не накопичується в організмі при тривалому застосуванні, так як його надлишок піддається розщепленню ферментом карнозіназой на складові амінокислоти, які легко виводяться з організму.

Перші позитивні біологічні ефекти карнозина пояснювали його рН-буферними властивостями, однак після виявлення його прямого антиоксидантної дії, карнозин стали розглядати не тільки як буфер для протонів, але і як буфер для металів зі змінною валентністю і активних форм кисню, тобто як класичний антиоксидант. В подальшому були виявлені його антіглікірующіе, антікросслінкінговие властивості, які є, по суті, відображенням антиоксидантних ефектів.

Застосування карнозина при психоневрологічних і психічних розладах:

Відомо, що ОС (окислювальний стрес) розвивається при хворобі Паркінсона і Альцгеймера, при інсульті, неврозах, шизофренії, депресії, при адиктивних розладах, зокрема, при алкоголізмі. Клітини нервової системи дуже чутливі до свободнорадикальному окислення в силу багатьох факторів: високої інтенсивності обмінних процесів і високого рівня споживання кисню, великої кількості ліпідів з поліненасиченими жирними кислотами, підвищеного вмісту пов’язаних іонів заліза (індукторів окислення) і низький вміст його білків-переносників, освіти активних форм кисню в ході клітинного метаболізму, які виконують в нейрональних клітинах функцію вторинних месенджерів, участі вільних радикалів в ейрорегуляціі і ін. Саме це визначає особливу необхідність захисту клітин нервової тканини від вільно-радикального окислення за допомогою природних антиоксидантів, здатних долати гематоенцефалічний бар’єр, до яких відноситься і карнозин.

Позитивні результати були отримані при додаванні карнозина до базової терапії хворих з хронічною дисциркуляторною енцефалопатією. Таке лікування призводило до підвищення стійкості ліпопротеїнів плазми крові до Fe2 + -індуцірованному окислення, стабілізації еритроцитів по відношенню до кислотного гемолізу, інтенсифікації дихального вибуху лейкоцитів і посилення ендогенної антиоксидантної захисту організму, поліпшенню когнітивних функцій головного мозку пацієнтів. Тобто карнозин надавав антиоксидантний, мембраностабілізуючий і імуномодулюючий ефекти при даній патології.

Істотне поліпшення клінічного стану пацієнтів спостерігалося при введенні карнозину протягом 30 днів додатково до традиційної терапії при лікуванні хвороби Паркінсона. Використання карнозина дозволило знизити токсичні ефекти базової терапії (побічні дії антіпаркінсонних препаратів). У хворих відзначалося статистично значиме зменшення неврологічної симптоматики (поліпшення координації рухів). Була виявлена ​​позитивна кореляція між активацією антиоксидантної ферменту супероксиддисмутази в еритроцитах і зниженням неврологічної симптоматики. Додавання карнозина в схему лікування призводило до достовірного зниження гидроперекисей в ліпопротеїнів плазми крові і значно збільшувало опірність ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності до Fe2 + -індуціруемому окислення, а також до зменшення кількості окислених білків в плазмі крові. Таким чином, додавання карнозина до базисної терапії значно покращувало не тільки клінічні показники, а й підвищувало антиоксидантний статус організму у пацієнтів з хворобою Паркінсона.

Карнозин також корисний при поліпшенні функціонування мозку при аутизмі. В одному подвійному сліпому, плацебо-контрольованому дослідженні 301 дитини з аутизмом було встановлено, що карнозин покращує експресивний і рецептивний словниковий запас і викликає об’єктивне поліпшення за шкалою оцінки аутизму.

Що стосується загальних омолоджуючих ефектів, деякі клінічні дослідження виявили потенційний вплив карнозину у вигляді уповільнення процесу старіння завдяки запобіганню окисного пошкодження і глікозилювання. Крім того, було доведено, що карнозин безпосередньо і опосередковано пригнічує вивільнення медіаторів запалення, таких як цитокіни. Зменшення безсимптомного запалення стає ще однією ключовою задачею не тільки в рамках стратегії боротьби зі старінням, а й допомагає запобігти розвитку хронічних дегенеративних захворювань, таких як хвороба серця і діабет, і нейродегенеративних розладів, таких як хвороба Паркінсона і хвороба Альцгеймера. З огляду на унікальне дію карнозина всередині мозку, він також може виявитися ідеальним засобом для профілактики обумовленого віком погіршення когнітивної функцій і пам’яті.

  • Європейський патент А61К45 / 00 вказує, що комбінація інгібіторів карнозінази з карнозином підсилює терапевтичний ефект (Бабіжаев М., Мегура К.)
  • Американський патент US2008 / 0171095 A1 показує, що карнозин зменшує зону ішемічної півтіні при ішемічному інсульті (Majid M., Krisanamurthy R.)
  • Російський патент № РФ2353382 (12.09.2007) демонструє посилення ефективності терапії хвороби Паркінсона при комбінації карнозина з класичною терапією (Болдирєв А. А. і співавт.)
  1. Гліцин – нейромедиаторная амінокислота, яка проявляє двояке дію. Гліціновие рецептори є в багатьох ділянках головного мозку і спинного мозку. Зв’язуючись з рецепторами (кодуються генами GLRA1, GLRA2, GLRA3 і GLRB), гліцин викликає «гальмує» вплив на нейрони, зменшує виділення з нейронів «збуджуючих» амінокислот, таких, як глутамінова кислота, і підвищує виділення ГАМК. Також гліцин зв’язується зі специфічними ділянками NMDA-рецепторів і, таким чином, сприяє передачі сигналу від збуджуючих нейротрансмітерів глутамата і аспартату.

Крім того Глицин підтримує біоенергетику клітини і відноситься до антигипоксантами. Будучи замінної амінокислотою, він разом з іншими амінокислотами входить до складу поліпептидного ланцюга, яка формує первинну структуру білків. Гліцин безпосередньо задіяний в синтезі пуринів, порфіринів, креатину і фосфоліпідів, що утворюють мембрани клітин. Особливо слід виділити участь гліцину в синтезі трипептида глутатіону – джерела SH-груп і природного антиоксиданту. Він стоїть в першому ешелоні захисту клітини від вільних радикалів, які постійно утворюються в організмі. Активація глутатіону, крім того, призводить до збільшення компенсаторних можливостей клітини в період окисного стресу.
Не менш важливий аспект метаболічного дії гліцину – його здатність до прямої неспецифічної кон’югації ксенобіотиків, в результаті чого речовини, токсичні для клітини, взаємодіють з ним і утворюють менш небезпечні метаболіти. Препарат, будучи детоксикантом, пов’язує альдегіди і кетони, у великій кількості утворюються при гострому інсульті.

  1. Таурин – сульфокислота, що утворюється в організмі з амінокислоти цистеїну. Таурин часто називають серосодержащей амінокислотою, при цьому в молекулі відсутня карбоксильная група.

Останнім часом встановлено, що в мозку таурин грає роль нейромедіаторної амінокислоти, яка гальмує синаптичну передачу, має протисудомну активність. Таурин сприяє поліпшенню енергетичних процесів, стимулює загоюють процеси при дистрофічних захворюваннях і процесах, що супроводжуються значним порушенням метаболізму тканин ока. Є дані, що таурин сприяє утворенню нових клітин в гіпокампі – області мозку, пов’язаної з пам’яттю. Він сприяє також регенерації мозку при закритих травмах голови.

Механізми дії таурину поки не вивчені повністю. Таурин зменшує вивільнення D-аспартату (аналог L-глутамату). Ймовірно, він захищає нейрони від нейрональної ексайтотоксічності, викликаної глутамат, шляхом зниження внутрішньоклітинного рівня вільного Са2 +. Крім того, він, впливаючи на відкриття хлорних каналів, запобігає деполяризацію мембрани клітини, викликаної глутамат, зупиняючи тим самим розгортання патологічного каскаду. Можливо, він грає роль агента, який встановлює баланс між збудливою і гнітючої системами головного мозку.

Будучи структурним аналогом основного інгібіторного трансмітера ГАМК, він взаємодіє з ГАМК-рецепторами, активуючи їх, але в меншій мірі, ніж власне ГАМК. Серед всіх ГАМКА-рецепторів таурин найбільш сильно впливає на ті, які містять b2-субодиницю, локалізовані у ссавців в зубчастій звивині, субстанції Нигра, молекулярному шарі мозочка, медіальному ядрі таламуса, поле СА3 гіпокампу. Вивільнення таурину з нейронів також знижує набряк клітин і тим самим допомагає регулювати осмос в стані ексайтотоксічності.

Процеси вільнорадикального окислення в організмі контролюються антиоксидантною системою. Провідна роль в підтримці антиоксидантного статусу клітини належить глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази. Основною функцією даних ферментів є відновлення гідроперекисів до спиртів. Як показали результати дослідження, при набряку мозку спостерігається зниження вмісту глутатіону та активності глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази.

В організмі тварин і людини глутатіон присутній як в окисленої (GSSG; близько 10% від загальної кількості), так і відновленої (GSH) формі. Основний антиоксидантний ефект глутатіону реалізується за допомогою його участі в роботі ферментативних антиоксидантів; будучи субстратом для глутатіонпероксидази, він фактично виступає донором атомів водню для відновлення Н2О2 ліпідних перекисів.

У зв’язку з тим, що зниження рівня глутатіону та антиоксидантних ферментів є одним з провідних факторів у розвитку різних патологічних процесів великий інтерес представляють речовини, що підвищують вміст глутатіону і активують глутатіонзалежної реакції. В якості подібного речовини виступає амінокислота таурин. Існують переконливі дані, про роль таурину як активного осморегулятора, що особливо важливо для нейронів головного мозку. Показана кореляція між вмістом в тканини мозку води і таурину. При печінковій енцефалопатії зниження вмісту таурину в ЦНС може бути однією з причин набряку мозку. Він також бере участь в якості нейромодулятора в процесах контролю дихальної функції, особливо при гострій гіпоксії.

Як показали результати досліджень, введення таурину протягом 15 – 20 днів в приводило до елімінації продуктів перекисного окислення ліпідів, нормалізації окисної модифікації білків в мітохондріальної фракції головного мозку осіб з набряком мозку.

У 1970 р опубліковано близько 20 повідомлень про властивості таурину послаблювати епілептичні припадки в різних моделях на тварин. Досягнення деякого успіху в ослабленні нападів за допомогою введення таурину в моделях епілепсії на тварин дало поштовх до клінічних досліджень за участю людини. Клінічні випробування показали, що зниження концентрації таурину в мозку може підвищити загальне збудження нейронів і тим самим брати участь у виникненні епілептичних припадків. Це питання з недавнього часу, а саме після виходу публікацій французьких і фінських вчених, викликає жвавий інтерес у фахівців. Одна з таких робіт S.S. Ojaa, P. Saransaari, в якій були підбиті накопичені авторами знання, опублікована в журналі Epilepsy Research (2013; 104: 187-194).

4.Пантел® —оригінальний комплекс біологічно активних речовин, з включенням факторів росту нервової тканини і пептидів.

  • Вільні амінокислоти: аспарагінова кислота (Rf = 0,51 ± 0,015); серин (Rf = 0,46 ± 0,071); гліцин (Rf = 0,41 ± 0,018); гистидин (Rf = 0,13 ± 0,030); аргінін (Rf = 0,19 ± 0,025); тирозин (Rf = 0,43 ± 0,020); аланин (Rf = 0,38 ± 0,043); треонин (Rf = 0,31 ± 0,011); валін (Rf = 0,56 ± 0,014); метіонін (Rf = 0,27 ± 0,037); лейцин (Rf = 0,64 ± 0,075); фенілаланін (Rf = 0,81 ± 0,031); лізин (Rf = 0,09 ± 0,025).

Мінеральні речовини у вигляді іонних і хелатних комплексів: макроелементи – залізо, кальцій, магній, натрій, фосфор і калій; мікроелементи – марганець, селен, кобальт, мідь і цинк, а також йод.

Ліпіди: фосфоліпіди, цереброзидів, коламінкефалін, лецитин та ін.

Пептиди: NGF -1; NGF – 3 (nerve growth factor, NGF) – невеликий секретуються білки, що підтримують життєздатність нейронів, що стимулюють їх розвиток і активність. Відносяться до сімейства нейротрофинов. Чи є незамінними для виживання і розвитку симпатичних і сенсорних нейронів. Без них ці нейрони схильні до апоптозу. Фактор росту нервів викликає зростання аксонів: дослідження показали, що він сприяє їх розгалуження і невеликого подовження. NGF -1 зв’язується з щонайменше двома класами рецепторів: LNGFR і TrkA. Обидва вони пов’язані з нейродегенеративних патологіями.

Є дані про те, що NGF циркулює по всьому тілу і має велике значення для підтримки гомеостазу.

NGF запобігає або зменшує дегенерації нейронів у тварин з нейродегенеративних захворюваннями. Ці обнадійливі результати на тварин привели до ряду клінічних випробувань на людях. Експресія NGF збільшується при запальних захворюваннях, при яких він пригнічує запалення. Крім того, NGF з’являється при процесі відновлення мієліну. DSIP (дельта-сон-индуцирующий-пептид) – стабілізує нейрони і міжнейронні з’єднання в дельта-фазі, активує синтез нейротрофинов, відтворює активні синаптичні колатералі, перешкоджає гіпервозбужденія нейронів в процесі нормальних адаптивних реакцій, пердотвращая їх саморуйнування за механізмом «Exito Cyto Toxicity».

Показання:

  • при патологіях центральної і периферичної нервової системи: менінгіти, енцефаліти будь-якого генезу, інсульти, черепно-мозкові травми, полінейропатії, діенцефальні розлади, вегетативні кризи різної етіології, вестибуло-атаксична синдроми, деменції, астено-невротичні синдроми, депресії;
  • при порушеннях сну (безсоння, нарколепсія і ін.) для відновлення нормального ритму сну, в комплексній терапії ДЦП, епілепсії, органічних ураженнях головного мозку, при рухової та емоційної гіперзбудливості ЦНС, при заіканнi, порушення правильної артикуляції мови, психомовних затримках, тиках, фобіях , для купірування синдромів дисциркуляторної енцефалопатії атеросклеротичного генезу, а також при зниженні пам’яті і розумової працездатності, для попередження розвитку нейрозахворювань в умовах фізична і псих емоцій них перевантажень (профілактична медицина).

Спосіб застосування:

  • Вміст ампули (порошок) розчинити в 1 мл води. Дозування води здійснюється мірної пластикової піпеткою Пастера ємністю 1 мл, вкладеної в упаковку. Піпетка повністю наповнюється водою, потім цей обсяг води виливається в ампулу. Отриманий розчин знову набирається в піпетку невеликими порціями і закопується під язик.
  • При закапуванні в ніс (передня третина носової перегородки), ефективність застосування зростає в рази, а дозування відповідно зменшується! Приймати дорослим по 2-3 ампули, підліткам 1-2 ампули на добу після їжі. Тривалість прийому – 2-3 тижні.

ЗАМОВИТИ DELLIN МОЖНА В ТРИ
ПРОСТИХ КРОКИ!?

Заповніть форму зворотного зв'язку
Дочекайтеся дзвінка нашого оператора
Сплатіть товар після успішного отримання

Оформити замовлення:
Ціна: 1400 грн.