Деллін

Добавка DELLIN — випускається у вигляді ампул з ліофілізованим порошком без запаху. Вона добре розчиняється у воді. В ампулі міститься 0,3 мг дельта-сон індукує пептиду DSIP і решту масу становить спеціально підібрана суміш гліцину, Туріна, L-карнозину і Пантелей (екстракт з пантів північного оленя).

Добавку DELLIN можна капати під язик, але набагато краще і більш активно її дія виявляється при інтраназальному застосуванні в передню третину носової перегородки. Інтраназальне застосування рекомендовано ще й тому, що в даній області спостерігається витончення слизової оболонки, а також розташовується густа судинна мережа — Кіссельбахово сплетіння (Locus Kisselbachii). У цьому місці венозні судини супроводжують артерії.

Особливістю венозного відтоку з порожнини носа є його зв’язок з венозними сплетеннями plexus pterigoideus і sinus cavernosus, за допомогою яких вени носа повідомляються з венами черепа. Крім того, в цій зоні розташовуються розгалуження переднього нюхового нерва.

Все це дозволяє добавці швидко проникнути в «зону діяльності».

Час проникнення DSIP є основоположним фактором впливу.

Через гематоенцефалічний бар’єр молекули добавки DELLIN проходять шляхом полегшеної дифузії. Їх опосередкований транспорт здійснюється спеціальними молекулами-переносниками (пермеаз-експедиторами). Назальна технологія «доставки» дозволяє добавці DELLIN досягти таламических ядер через 1,5-2 хвилини після її введення.

Безпосередній ефект розвивається, протягом 3 хвилин і триває до 1,5 годин. Опосередкований ефект, пов’язаний з включенням меседжеров і нейротрансмітерів, може тривати від 6 годин до декількох діб.

Дозування добавкиDELLIN за віковими групами:

Курси для дітей до 14 років:

• Курс для дітей від 1 року до 3-х років — по 1 ампулі щодня, в першій половині дня, протягом 5-10 днів, при необхідності повторити курс після 10-15 денної паузи;
• Курс для дітей від 3-х до 6 років — по 1 ампулі щодня, в першій половині дня, протягом 10-15 днів, при необхідності повторити курс після 10-15 денної паузи;
• Курс для дітей від 6 до 14 років — по 1 ампулі щодня, у першій половині дня, протягом 10 — 20 днів (якщо терапія проводиться у гострому періоді патологічного процесу, або препарат вводиться в курс інтенсивної терапії, — тоді дози можуть бути підвищені до 2х ампул на добу – перші 5 – 10 днів);

Курси для дітей старше 14 років і дорослих:

• Стандартна або планова терапія патологічного процесу — приймати по 1 ампулі від 10 до 30 днів, при необхідності курс після 10-15 денної паузи повторити прийом по 1 ампулі щодня протягом 10-15 днів;
• Ранній період реабілітації гострого важкого, хронічного патологічного процесу — приймати по 2 ампули на протязі 15-20 днів і після 10-ти денної перерви повторити курс. Подальше використання регламентується поточним станом;
• Ранній період реабілітації гострого, але більш легкого патологічного процесу — приймати по 2 ампули на протязі 5 днів, а потім по 1 ампулі протягом 15-20 днів і після 15 денної паузи повторити прийом по 1 ампулі щодня протягом 10-15 днів;
• Комплексна терапія гострого патологічного процесу — приймати по 2 ампули 10-15 днів) і після 15 денної паузи повторити прийом по 1 ампулі щодня протягом 10 днів;
• Якщо хворому проводяться заходи реанімації або інтенсивної терапії можливе застосування від 3х до 5-ти ампул добавки DELLIN в день, протягом 2-5 днів, а далі продовжувати терапію відповідно до протоколу гострого важкого, хронічного патологічного процесу.

Практичне застосування:

• Розкрити ампулу з сухим речовиною;
• Мірною піпеткою (остання додається) додати в ампулу від 6 до 10 крапель кип’яченої води або фіз.ррозчину кімнатної температури (наповнення від 60 до 100% тонкої частини «носика» піпетки);
• У разі перорального прийому — капаємо під язик по 1 краплі з правої і лівої його частини і залишаємо «розсмоктатися» під язиком протягом 15 хв. Після цього процедуру повторювати в тій же послідовності до кінця (розведеною дози);
• У разі назального прийому — пацієнта кладемо на бік на рівну горизонтальну поверхню (диван, ліжко, кушетка), під голову не більшу подушку або валик, або, при застосуванні в положенні сидячи, максимально схилити голову в сторону, і капає з мірної піпетки по 1-2 краплі на передню третину носової перегородки, з інтервалом 10-15 хвилин (крапля всмоктується зі слизової носової перегородки на протязі 10 хвилин, + 5 хвилин для відновлення рецепції слизової).

УВАГА! Одна ампула повинна викопуватися за один захід. Більше 5-ти годинне введення добавки значно зменшує її активність. Після 10 годин перебування ампули у відкритому стані — вміст діюча речовина повністю руйнується.

Ефективні результати, що досягаються за допомогою Деллінна (DELLIN), є наслідком унікального поєднання інгредієнтів, включених до його складу:

Пептид дельта-сну DSIP як основний діючий компонент Деліна є природним нейромодуляторним пептидом, який продукується в організмі і має широку фармакологічну активність. Цей пептид виявляє виражену стреспротекторну та адаптогенну дію, підвищує стійкість організму до впливу різних несприятливих стресових факторів при патологічних станах внаслідок захворювань різної етіології. Пептид дельта-сну перешкоджає виникненню чи обмежує вираженість стрес-індукованих патологічних процесів в організмі, його модулююча дія не проявляється при нормальному фізіологічному стані організму. Пептид дельта-сну має антидепресивну та протисудомну дію, нормалізує сон, виявляє антитоксичні властивості, підвищує розумову та фізичну працездатність, обмежує вегетативні розлади. Цей нейропептид збільшує електричну стабільність серця та підвищує поріг фібриляції, обмежує кардіоваскулярні порушення при стресі. Пептид дельта-сну зменшує первинний патологічний потяг до алкоголю, усуває прояви алкогольної абстиненції.

Делін (Dellin) містить:

Деллін є унікальною і потужною сумішшю біологічно активних речовин, що гарантує його терапевтичну ефективність. Цей комплекс включає фактори росту нервової тканини та різні пептиди, у тому числі пептид дельта-сну.

Складний склад Делліна також включає широкий спектр вільних амінокислот, кожна з яких робить внесок у комплексний вплив препарату на фізіологічні процеси:

Компоненти цього комплексу включають вільні амінокислоти з різними значеннями Rf: аспарагінова кислота (0,51±0,015), серин (0,46±0,071), гліцин (0,41±0,018), гістидин (0,13±0,030), 0,19 ± 0,025), тирозин (0,43 ± 0,020), аланін (0,38 ± 0,043), треонін (0,31 ± 0,011), валін (0,56 ± 0,014), метіонін (0,27 ± 0,07) ), лейцин (0,64±0,075), фенілаланін (0,81±0,031) та лізин (0,09±0,025).

До його складу також входять мінеральні речовини, які представлені як у формі іонних, так і хелатних комплексів. Серед макроелементів є залізо, кальцій, магній, натрій, фосфор і калій. Як мікроелементи виділяють марганець, селен, кобальт, мідь, цинк і йод.

Ліпідна фракція включає фосфоліпіди, цереброзид, коламінкефалін, лецитин та інші компоненти.

На особливу увагу заслуговують пептиди NGF -1 і NGF — 3, що відносяться до сімейства нейротрофінів. Ці малі секретовані білки важливі для підтримки життєздатності та активності нейронів, сприяючи їх розвитку. Вони необхідні для виживання симпатичних та сенсорних нейронів, запобігаючи їх апоптозу. Фактори росту нервів стимулюють зростання аксонів, сприяючи їхньому розгалуженню та подовженню. NGF-1 взаємодіє як мінімум із двома класами рецепторів – LNGFR та TrkA, пов’язаними з нейродегенеративними захворюваннями.

NGF має ключове значення для підтримки гомеостазу в організмі, циркулюючи за його системами. Він запобігає або зменшує дегенерацію нейронів при нейродегенеративних захворюваннях, що доведено експериментами на тваринах та клінічними випробуваннями на людях. Також NGF бере участь у придушенні запальних процесів та відновленні мієліну.

NGF (нервовий фактор росту) відіграє вирішальну роль у запобіганні або зменшенні дегенерації нейронів у тварин, які страждають на нейродегенеративні захворювання. Ці позитивні дослідні знахідки на моделях тварин спонукали проведення серії клінічних випробувань на людях. Спостерігається збільшення експресії NGF за умов запальних процесів, де він ефективно знижує запалення. NGF також активний у процесах ремієлінізації.

DSIP (дельта-сон-індукувальний пептид) виконує функції стабілізації нейронних структур та міжнейронних зв’язків під час дельта-фази сну. Він стимулює синтез нейротрофінів, відновлює активні синаптичні сполуки та запобігає надмірному збудженню нейронів під час адаптивних реакцій, захищаючи їх від саморуйнування за механізмом ексайтотоксичності (Exito Cyto Toxicity).

Карнозин , хімічно відомий як бета-аланіл-L-гістидин, є дипептидом, сформованим шляхом з’єднання амінокислотних залишків бета-аланіну та гістидину. Цей дипептид має високу концентрацію в м’язових тканинах і мозку, що підкреслює його біологічну значимість у цих областях.

Основні властивості карнозину:

Карнозин, біологічно активний дипептид бета-аланіл-L-гістидин, має безліч властивостей, які роблять його видатним антиоксидантом:

• Карнозин природним чином синтезується в людському тілі, особливо в м’язових і нервових тканинах.
• Проникнення через гематоенцефалічний бар’єр: Він здатний проникати в мозок через гематоенцефалічний бар’єр, що робить його особливо ефективним для захисту нервової системи.
• Висока Біодоступність і Мембраностабілізуюча Дія: Карнозин легко засвоюється організмом і має властивості, що стабілізують клітинні мембрани.
• Низькомолекулярний антиоксидант: Він відноситься до гідрофільних антиоксидантів прямої дії, що збільшує його ефективність у боротьбі з оксидативним стресом.
• Карнозин також може впливати на систему антиоксидантного захисту організму, наприклад, прискорюючи метаболізм кортизолу та норадреналіну, що вивільняються при стресі.
• Відсутність Побічних Ефектів і Звикання: Карнозин не має жодних побічних ефектів або ознак звикання, що робить його безпечним для тривалого використання.
• Відсутність Небезпеки Передозування: Карнозин не накопичується в організмі, оскільки його надлишки розщеплюються ферментом карнозиназою на складові амінокислоти, які легко видаляються з організму.

Ці властивості роблять карнозин одним з найбільш перспективних та безпечних антиоксидантів, які широко вивчаються в сучасній науці.

Спочатку позитивні біологічні ефекти карнозину асоціювалися переважно з його рН-буферними властивостями. Ці властивості дозволяють карнозину підтримувати стабільний рівень кислотності у клітинах, особливо у м’язових тканинах, що запобігає ушкодженням, викликаним ацидозом.

Однак, подальші дослідження виявили, що карнозин також має пряму антиоксидантну дію. Це відкриття розширило розуміння його функцій, висунувши їх у ранг як буфера для протонів, а й буфера для металів зі змінною валентністю і активних форм кисню. Карнозин, діючи як антиоксидант, нейтралізує вільні радикали та захищає клітини від окислювального стресу, викликаного зовнішніми та внутрішніми факторами.

Крім того, були виявлені його антиглікуючі та антикрослінкінгові властивості. Глікування — це процес, при якому цукру неензіматично з’єднуються з білками, ліпідами або нуклеїновими кислотами, що може призвести до утворення шкідливих кінцевих продуктів глікування (AGEs). Карнозин ефективно перешкоджає цьому процесу, тим самим захищаючи клітинні структури від ушкоджень та старіння. Антикрослінкінгова дія карнозину допомагає запобігти утворенню патологічних зв’язків між молекулами, що також сприяє уповільненню процесів старіння та покращенню клітинного функціонування.

Таким чином, карнозин виступає не тільки як потужний антиоксидант, але і як важливий захисник клітин від багатьох процесів, що сприяють їх старінню та деградації.

Застосування карнозину в лікуванні психоневрологічних та психічних розладів обумовлено його антиоксидантними властивостями та здатністю проникати через гематоенцефалічний бар’єр:

• Боротьба з окислювальним стресом: Окислювальний стрес відіграє ключову роль у розвитку неврологічних захворювань, таких як хвороби Паркінсона та Альцгеймера, а також при інсульті. Карнозин, маючи антиоксидантні властивості, може нейтралізувати вільні радикали, тим самим захищаючи нервові клітини від пошкоджень.
• Захист нервових клітин: Нервова система особливо вразлива для вільнорадикального окислення через високий рівень обмінних процесів, споживання кисню, наявність ліпідів з поліненасиченими жирними кислотами та інших факторів. Карнозин допомагає у захисті нервових клітин від цих шкідливих факторів.
• Застосування при Психічних Розладах: Карнозин може позитивно впливати при шизофренії, депресії та адиктивних розладах, таких як алкоголізм, оскільки ці стани часто пов’язані з підвищеним окислювальним стресом і порушенням метаболізму в нервовій системі.
• Подолання Гематоенцефалічного Бар’єру: Однією з ключових переваг карнозину є його здатність долати гематоенцефалічний бар’єр, що дозволяє йому безпосередньо впливати на клітини мозку.
• Вплив на Метаболізм та Регуляцію Нейронів: Карнозин бере участь у регуляції нейротрансмітерних процесів і може впливати на метаболізм нейротрансмітерів, таких як кортизол та норадреналін, що робить його перспективним у лікуванні неврологічних та психічних розладів.

Таким чином, завдяки своїм унікальним властивостям карнозин є важливим потенціалом для лікування та профілактики різних психоневрологічних та психічних захворювань.

Позитивні результати були отримані при додаванні карнозину до базової терапії хворих із хронічною дисциркуляторною енцефалопатією. Таке лікування призводило до підвищення стійкості ліпопротеїнів плазми крові до Fe2+-індукованого окислення, стабілізації еритроцитів по відношенню до кислотного гемолізу, інтенсифікації дихального вибуху лейкоцитів та посилення ендогенного антиоксидантного захисту організму, поліпшення когнітивних функцій головного мозку. Тобто карнозин надавав антиоксидантний, мембраностабілізуючий та імуномодулюючий ефекти при даній патології.

Дослідження, присвячені використанню карнозину у лікуванні хвороби Паркінсона, показали обнадійливі результати:

• Поліпшення клінічного стану : При додаванні карнозину до стандартної терапії хвороби Паркінсона протягом 30 днів спостерігалося значне покращення загального клінічного стану пацієнтів.
• Зниження токсичних ефектів Традиційної терапії : Карнозин допомагав зменшити негативні побічні ефекти антипаркінсонних препаратів.
• Зменшення Неврологічної Симптоматики: Використання карнозину статистично значно знижувало прояв неврологічних симптомів, таких як порушення координації рухів.
• Активація Антиоксидантного Ферменту Супероксиддисмутази : Спостерігалася позитивна кореляція між збільшенням активності супероксиддисмутази в еритроцитах та зниженням неврологічних симптомів.
• Зниження Гідроперекисів у Ліпопротеїнах : Додавання карнозину в лікування призводило до зменшення рівня гідроперекисів у ліпопротеїнах плазми крові.
• Карнозин значно підвищував стійкість ліпопротеїнів низької і дуже низької щільності до окислення, викликаного Fe2+.
• Зменшення кількості окислених білків у плазмі крові: було зафіксовано зниження рівня окислених білків у плазмі крові у пацієнтів, які отримували карнозин.

Ці дані вказують на те, що карнозин може бути ефективним доповненням до традиційної терапії хвороби Паркінсона, покращуючи як клінічні показники, так і загальний антиоксидантний статус організму. Це передбачає потенційну роль карнозину як допоміжного засобу у лікуванні неврологічних розладів.

Карнозин також корисний для поліпшення функціонування мозку при аутизмі. В одному подвійному сліпому, плацебо-контрольованому дослідженні 301 дитини з аутизмом було встановлено, що карнозин покращує експресивний та рецептивний словниковий запас і викликає об’єктивне покращення за шкалою оцінки аутизму.

Карнозин має потенціал як агент, що має загальні омолоджуючі ефекти, завдяки ряду його унікальних властивостей:

• Уповільнення процесу старіння: Клінічні дослідження вказують на можливість уповільнення процесу старіння за рахунок властивостей карнозину запобігати окислювальним пошкодженням і глікуванням. Ці процеси є ключовими у механізмах старіння на клітинному рівні.
• Інгібування запальних медіаторів: Карнозін довів свою ефективність у зменшенні вивільнення медіаторів запалення, включаючи різні цитокіни. Це зменшує безсимптомне запалення, що має значення як уповільнення старіння, а й у профілактики хронічних дегенеративних захворювань.
• Профілактика Хронічних Захворювань: Зниження запалення допомагає запобігти розвитку таких захворювань, як серцево-судинні захворювання та діабет, а також нейродегенеративних розладів, включаючи хвороби Паркінсона та Альцгеймера.
• Підтримка Когнітивних Функцій та Пам’яті : Враховуючи здатність карнозину проникати через гематоенцефалічний бар’єр та впливати на мозкові процеси, він може бути ефективним у профілактиці погіршення когнітивних функцій та пам’яті, пов’язаних із віковими змінами.

Таким чином, карнозин може бути цінним доповненням до стратегій антиейджингу та профілактики хронічних захворювань, пов’язаних зі старінням, завдяки своїм антиоксидантним, протизапальним та нейропротективним властивостям.

• Європейський патент А61К45/00 зазначає, що комбінація інгібіторів карнозинази з карнозином посилює терапевтичний ефект (Бабіжаєв М., Мегуро К.)
• Американський патент US2008/0171095 A1 показує, що карнозин зменшує зону ішемічної півтіні при ішемічному інсульті (Majid M., Krisanamurthy R.)
• Російський патент № РФ2353382 (12.09.2007) демонструє посилення ефективності терапії хвороби Паркінсона при комбінації карнозину з класичною терапією (Болдирєв А. А. та співавт.)

Гліцин, будучи нейромедіаторною амінокислотою, відіграє важливу роль у функціонуванні мозку та нервової системи, а також бере участь у різних метаболічних процесах:

• Подвійний вплив на Нейрони : Гліцин має гальмівну дію на нейрони, зменшуючи виділення збуджуючих нейротрансмітерів, таких як глутамінова кислота, і збільшуючи виділення ГАМК (гамма-аміномасляна кислота). Він зв’язується з гліциновими рецепторами (кодованими генами GLRA1, GLRA2, GLRA3 і GLRB) у мозку та спинному мозку.
• Взаємодія з NMDA-рецепторами : Гліцин також зв’язується з NMDA-рецепторами, сприяючи передачі сигналів від збуджуючих нейротрансмітерів, таких як глутамат та аспартат.
• Підтримка біоенергетики Клітини : Гліцин бере участь у підтримці біоенергетичних процесів у клітині та відноситься до антигіпоксантів, допомагаючи клітинам виживати в умовах кисневого дефіциту.
• Як замінна амінокислота , гліцин входить до складу поліпептидних ланцюгів, формуючи первинну структуру білків.
• Роль у Синтезі Важливих біомолекул: Гліцин бере участь у синтезі пуринів, порфіринів, креатину та фосфоліпідів, важливих для клітинних мембран.
• Синтез Глутатіону : Гліцин важливий для синтезу глутатіону, природного антиоксиданту та джерела SH-груп, який захищає клітину від вільних радикалів.
• Посилення Компенсаторних Можливостей Клітини: Активація глутатіону допомагає збільшити здатність клітин справлятися з окислювальним стресом.
• Детоксикація ксенобіотиків: Гліцин здатний до прямої неспецифічної кон’югації з ксенобіотиками, утворюючи менш токсичні метаболіти, що допомагає детоксикації речовин, шкідливих для клітини.
• Як детоксикант, гліцин пов’язує альдегіди і кетони, що утворюються у великій кількості при гострому інсульті, знижуючи їх токсичну дію .

Таким чином, гліцин має широкий спектр біологічних функцій, від нейромедіаторної активності до участі в метаболічних процесах та захисту клітин від пошкоджень.

Таурін — сульфокислота, що утворюється в організмі з амінокислоти цистеїну. Таурін часто називають сірковмісною амінокислотою, при цьому в молекулі відсутня карбоксильна група.

Останнім часом встановлено, що в мозку таурін відіграє роль нейромедіаторної амінокислоти, що гальмує синаптичну передачу, має протисудомну активність. Таурін сприяє поліпшенню енергетичних процесів, стимулює процеси загоєння при дистрофічних захворюваннях і процесах, що супроводжуються значним порушенням метаболізму тканин ока. Є дані, що таурин сприяє утворенню нових клітин у гіпокампі — області мозку, пов’язаної з пам’яттю. Він також сприяє регенерації мозку при закритих травмах голови.

Таурін, виконуючи роль важливого нейромедіатора і нейромодулятора, може захисний вплив на нейрони від ексайтотоксичності, викликаної глутаматом, що має ключове значення для нейрональної стабільності та функціонування головного мозку:

• Зменшення Вивільнення D-Аспартату: Таурін може зменшувати вивільнення D-аспартату, який є аналогом L-глутамату, одного з основних збуджуючих нейротрансмітерів у ЦНС. Ця дія може допомогти зменшити збудження нейронів та знизити ризик ексайтотоксичності.
• Захист від ексайтотоксичності Глутамату: Таурін, можливо, оберігає нейрони від ексайтотоксичності, викликаної глутаматом, шляхом зниження внутрішньоклітинного рівня іонів кальцію (Са2+). Ексайтотоксичність глутамату пов’язана з надлишковим входом іонів кальцію в клітину, що може призвести до пошкодження та загибелі нейронів.
• Вплив на Хлорні Канали: Таурін також може впливати на функціонування хлорних каналів, запобігаючи деполяризації мембрани клітини, спричиненої глутаматом. Це запобігає активації патологічних каскадів, пов’язаних з надмірним збудженням нейронів.
• Баланс Між Збудливими та Гальмуючими Системами: Таурін може відігравати роль у встановленні балансу між збуджуючими та пригнічуючими механізмами в головному мозку. Це критично важливо для підтримки нормальної функції мозку та запобігання неврологічним розладам.

Будучи структурним аналогом основного інгібіторного трансмітера ГАМК, він взаємодіє з ГАМКА-рецепторами, активуючи їх, але меншою мірою, ніж власне ГАМК. Серед усіх ГАМКА-рецепторів таурін найбільше впливає на ті, які містять b2-субодиницю, локалізовані у ссавців у зубчастій звивині, субстанції нігра, молекулярному шарі мозочка, медіальному ядрі таламуса, полі СА3 гіпокампа. Вивільнення таурину з нейронів також знижує набряк клітин і цим допомагає регулювати осмос у стані ексайтотоксичності.

Процеси вільнорадикального окиснення в організмі контролюються антиоксидантною системою. Провідна роль у підтримці антиоксидантного статусу клітини належить глутатіонпероксидазі та глутатіонредуктазі. Основною функцією даних ферментів є відновлення гідроперекисів до спиртів. Як показали результати дослідження, при набряку мозку спостерігається зниження вмісту глутатіону та активності глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази.

В організмі тварин і людини глутатіон є присутнім як в окисленій (GSSG; близько 10% від загальної кількості), так і відновленій (GSH) формі. Основний антиоксидантний ефект глутатіону реалізується за допомогою його участі у роботі ферментативних антиоксидантів; будучи субстратом для глутатіонпероксидаз, він фактично виступає донором атомів водню для відновлення Н2О2і ліпідних перекисів.

У зв’язку з тим, що зниження рівня глутатіону та антиоксидантних ферментів є одним з провідних факторів у розвитку різних патологічних процесів великий інтерес представляють речовини, що підвищують вміст глутатіону та активують глутатіонзалежні реакції. Як подібна речовина виступає амінокислота таурин. Існують переконливі дані про роль таурину як активного осморегулятора, що особливо важливо для нейронів головного мозку. Показано кореляцію між вмістом у тканині мозку води та таурину. При печінковій енцефалопатії зниження вмісту таурину в ЦНС може бути однією з причин набряку мозку. Він також бере участь як нейромодулятор у процесах контролю дихальної функції, особливо при гострій гіпоксії.

Результати досліджень, пов’язаних із запровадженням таурину, демонструють його значний вплив на біохімічні процеси в мозку, особливо у пацієнтів з набряком мозку:

• Зменшення перекисного окиснення ліпідів: Таурін сприяє елімінації продуктів перекисного окиснення ліпідів. Цей процес, характерний для окислювального стресу, є однією з основних причин ушкодження клітинних мембран та може сприяти розвитку неврологічних порушень.
• Нормалізація Окислювальної Модифікації Білків у Мітохондріях: Таурін також позитивно впливає на мітохондріальні білки, допомагаючи знизити або нормалізувати їх окислювальну модифікацію. Мітохондрії відіграють ключову роль в енергетичному метаболізмі клітин, і їхнє функціонування вкрай важливе для здоров’я нервової системи.
• Вплив на набряк мозку: Оскільки набряк мозку часто супроводжується підвищеним окислювальним стресом і порушенням мітохондріальної функції, введення таурину може виявитися корисним у зменшенні цих патологічних змін. Таким чином, таурин може сприяти покращенню стану осіб з набряком мозку.

Ці результати підкреслюють потенційну роль таурину як нейропротекторного агента, який може бути корисним у лікуванні станів, пов’язаних з підвищеним окислювальним стресом та порушенням мітохондріальної функції, таких як набряк мозку.

Дослідження, проведені у 1970-х роках, та подальші клінічні випробування виявили потенційну роль таурину у зменшенні частоти та інтенсивності епілептичних нападів.

Ключові моменти цих досліджень включають:

• Експерименти на тваринах: У 1970-х було опубліковано близько 20 повідомлень, що показують, що таурін може послаблювати епілептичні напади у різних експериментальних моделях на тваринах.
• Перехід до клінічних досліджень: Позитивні результати цих експериментів послужили стимулом для проведення клінічних випробувань за участю людей. Ці випробування були спрямовані на вивчення впливу таурину на епілепсію у людини.
• Вплив Таурину на Нейрональне Порушення: Клінічні дані показали, що зниження рівня таурину в мозку може збільшити загальне збудження нейронів, що, своєю чергою, може сприяти виникненню епілептичних нападів.
• Публікації та Інтерес До Фахівців: Після публікацій французьких та фінських учених з цієї теми інтерес до ролі таурину в лікуванні епілепсії значно зріс. Однією з важливих робіт у цій галузі є стаття SS Ojaa та P. Saransaari, опублікована в журналі «Epilepsy Research» у 2013 році, де автори підсумували накопичені знання з цієї теми.

Ці дані наголошують на важливості таурину в контексті нейробіології та лікування епілепсії, підтверджуючи потребу в подальших дослідженнях для кращого розуміння механізмів його впливу та потенційного терапевтичного використання.

Теги: деллін купити в одесі, деллін препарат, деллін відгуки, деллін інструкція